Ten receptor odpowiada za mocne kości - Beskidy News

Używamy plików cookie, aby pomóc w personalizacji treści, dostosowywać i analizować reklamy oraz zapewnić bezpieczne korzystanie z serwisu. Korzystając z witryny, wyrażasz zgodę na gromadzenie przez nas informacji. Szczegóły znajdziesz w zakładce: Polityka prywatności.

Witaj,

Możesz zobaczyć informacje dotyczące tylko twojego powiatu, wybierając go z listy poniżej.

 

 

Wesprzyj nas na Patronite
patronite

 

 

Nie pokazuj więcej tego okna

Reklama
Reklama
Reklama
Reklama
Reklama

Nowe badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku i Uniwersytetu Shandong w Chinach wskazują na przełom w terapii osteoporozy. Badacze zidentyfikowali receptor komórkowy GPR133, który zdaje się odgrywać kluczową rolę w regulacji gęstości i wytrzymałości kości poprzez wpływ na osteoblasty — wyspecjalizowane komórki odpowiedzialne za budowę kości.

Ten receptor odpowiada za mocne kości

Nadzieja dla pacjentów z osteoporozą

Osteoporoza, jak wyjaśnia Medonet, pozostaje jednym z najbardziej uciążliwych problemów współczesnej medycyny. Choć aktualne metody leczenia potrafią skutecznie spowalniać rozwój choroby, często wiążą się z ryzykiem skutków ubocznych. Tymczasem odkrycie mechanizmu działania GPR133 otwiera drzwi do zupełnie nowych możliwości terapeutycznych, które mogą być zarówno bardziej efektywne, jak i bezpieczne.

Wyniki badań, opublikowane 30 czerwca 2025 r. w czasopiśmie "Signal Transduction and Targeted Therapy", wzbudziły ogromne zainteresowanie środowiska naukowego. Eksperymenty wykazały, że aktywowanie tego receptora u myszy prowadzi do zwiększenia produkcji kości i ich wytrzymałości. "Dzięki specjalnej substancji chemicznej o nazwie AP503 zaobserwowaliśmy znaczące poprawy zarówno u zdrowych, jak i osteoporotycznych myszy" — powiedziała dr Ines Liebscher, biochemik z Uniwersytetu w Lipsku, w rozmowie z portalem Science Alert.

Gen GPR133 pod lupą naukowców

Wariacje w genie kodującym receptor GPR133 wcześniej już wiązano z charakterystyką gęstości kości. Nowe badania poszły o krok dalej — naukowcy usunęli gen GPR133 u myszy, co spowodowało, że dorastały z osłabionymi kośćmi przypominającymi objawy osteoporozy u człowieka. Z kolei aktywacja receptora dzięki AP503 zauważalnie zwiększyła wytrzymałość kości.

"Jeżeli gen GPR133 jest uszkodzony w wyniku zmian genetycznych, myszy już w młodym wieku wykazują objawy utraty gęstości kości" — wskazuje dr Liebscher, podkreślając wagę odkrycia i jego możliwe przełożenie na ludzi.

Substancja AP503 działa niczym „biologiczny przycisk”, który stymuluje osteoblasty do intensywniejszej pracy. Badania wykazały też, że jej efektywność zwiększa się wraz z aktywnością fizyczną, co podkreśla znaczenie ruchu w zapobieganiu schorzeniom kości.

Potencjał dla przyszłych terapii

Choć obecne badania przeprowadzono na zwierzętach, naukowcy nie mają wątpliwości, że mechanizmy działania receptora GPR133 są analogiczne u człowieka. Odkrycie to może zrewolucjonizować zwalczanie osteoporozy, szczególnie wśród kobiet w okresie menopauzy, które są najbardziej narażone na chorobę. Terapie oparte na aktywacji tego receptora mogłyby nie tylko wspierać zdrowe kości, ale i regenerować te dotknięte osteoporozą.

"Udowodnione wzmocnienie kości na modelu zwierzęcym pokazuje ogromny potencjał użycia receptora GPR133 w zastosowaniach medycznych, szczególnie w starzejącej się populacji" — podsumowuje dr Juliane Lehmann, biolog molekularny z Uniwersytetu w Lipsku, zacytowana przez Science Alert.

Jak czytamy w Medonecie, Badania nad receptorami komórkowymi, jak GPR133, to kolejny krok w walce z chorobami kości i odpowiedź na rosnące potrzeby społeczeństwa, które coraz częściej zmaga się z osteoporozą. Czy jesteśmy świadkami przełomu? Wiele wskazuje na to, że medycyna stoi u progu nowych możliwości.

 

źródło: medonet.pl

Udostępnij

0
0
0
Reklama

Pobierz bezpłatną aplikację

Informacje z Twojego powiatu na wyciągnięcie ręki.

Google Play

Logo Beskidy News
Masz dla nas informacje? Newsy? Widziałeś lub słyszałeś coś ważnego? Chcesz, aby Twoją sprawą zajął się reporter? Daj nam znać. Dyżurujemy całą dobę, reagujemy od razu.

 

Imię i nazwisko (*)
Podaj imię i nazwisko
E-mail (*)
Podaj adres e-mail
Temat (*)
Podaj temat
Wiadomość (*)
Napisz wiadomość
Załącznik
Dodaj załącznik
(gif, jpeg, jpg, png, zip)
Captcha (*)
Rozwiąż captchę